Ein US-Forscherteam der University of California (UCLA) arbeitet zurzeit an der Entwicklung eines „smarten“ Insulin, das Unterzuckerungen (Hypoglykämien) vermeiden soll.

Das Prinzip: das smarte Insulin lässt zu, dass Glukose in die Zelle gelangt und verhindert, dass bei normalen Blutzuckerwerten zu viel Glukose in die Zelle gelangt. Damit hält es den Glukosespiegel im Blut auf einem normalen Niveau und reduziert das Risiko einer Hypoglykämie.

Erste Studienergebnisse wurden im Mai 2019 im Fachmagazin Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) veröffentlicht*.

Wie wirkt Insulin?

Insulin ist ein lebensnotwendiges Hormon, das bei Stoffwechsel gesunden Menschen in der Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Es ist an der Regulation des Stoffwechsels, insbesondere dem Kohlenhydrat-Stoffwechsel, beteiligt. Insulin schleust Glukose aus dem Blut in die Zellen und senkt so den Blutzuckerspiegel nach Nahrungsaufnahme. Dockt Insulin an der Zelle an, aktiviert es ein Protein im Inneren der Zelle. Dieses Protein, der sog. Glukose-Transporter, gelangt dadurch an die Oberfläche der Zelle, nimmt die Glukose aus dem Blut auf und transportiert sie in die Zelle hinein.

Ist der Mechanismus gestört, wie z. B. bei einem Typ-1-Diabetes, muss das Insulin von außen zugeführt werden, um schwere Stoffwechselentgleisungen zu vermeiden. Auch bei einem Typ-2-Diabetes, wird häufig – irgendwann – eine Insulintherapie notwendig.

Risiken einer Insulintherapie

Insulin ist im Allgemeinen gut verträglich. Eine ernsthafte Gefährdung liegt im Grunde hauptsächlich durch Unterzuckerungen vor, die durch eine zu hoch berechnete Insulindosis ausgelöst werden. Denn dadurch wird zu viel Insulin in den Körper injiziert, in der Folge zu viel Glukose aus dem Blut entzogen und damit eine – unter Umständen lebensbedrohende – Unterzuckerung ausgelöst. Dabei ist bei der Bestimmung der erforderlichen Dosis nicht nur die aufgenommene Nahrung maßgeblich, sondern müssen z. B. auch Krankheiten, Medikamente, schwere körperliche Arbeit, Sport oder Alkoholkonsum berücksichtigt werden.

i-Insulin – Smartes Insulin

Genau bei diesen Unterzuckerungen setzt das smarte Insulin an. Diesem wird ein zusätzliches Molekül, ein sogenannter Glukose-Transporter-Inhibitor, hinzugefügt. Dieser soll Unterzuckerungen verhindern, in dem er chemisch das Glukose-Transportermolekül, welches die Glukose aus dem Blut aufnimmt und in die Zelle transportiert, blockiert. Die Blockierung geschieht abhängig davon, wie viele Inhibitor- und Glukosemoleküle vorhanden sind. Als Teil eines dynamischen, sich selbst regulierenden Prozesses, sorgt das smarte Insulin so für eine ausgewogene Glukoseregulation – ohne Unterzuckerungen. Soll heißen: es lässt zu, dass Glukose in die Zelle gelangt, verhindert aber, dass bei normalen Blutzuckerwerten zu viel

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Blutzellen mit i-Insulin, mit einem rot fluoreszierenden Farbstoff markiert ©UCLA, Zhen Gu Lab

hineingelangt. Damit hält es den Glukosespiegel im Blut auf einem normalen Niveau und reduziert das Risiko einer Hypoglykämie.

Im Tiermodell (Mäuse mit Typ-1-Diabetes) wurde das smarte Insulin bereits erfolgreich getestet. Nun soll es noch weiter im Tierversuch evaluiert werden, ehe man zu klinischen Studien an menschlichen Probanden übergeht.

Professor Dr. John Buse, Direktor des Diabetes Care Center an der University of North Carolina School of Medicine, Chapel Hill/USA, bezeichnet das i-Insulin als “einer der aufregendsten Fortschritte in der Diabetesversorgung“. Dem hat die Autorin nur eines hinzuzufügen: Die Frage nach dem „Wie erkennt der Glukose-Transporter-Inhibitor, dass es ab einem gewissen Zeitpunkt keine Glucose mehr transportieren darf? Wie erfolgt die Dissoziation des Zusammenspiels zwischen Insulin und Glukose-Transporter? Kurzum: wie wird die Glukose-Transporteraktivität unterdrückt erfolgreich unterdrückt?“

Seit langem forschen Wissenschaftler rund um die Möglichkeiten der Insulin-Therapie. Bei allen Versuchen bleiben Fragen über Fragen, die in weiteren Studien geklärt werden müssen.

Insulin schlucken statt spritzen?

Künstliche Pankreas

Pressemitteilung UCLA, Mai 2019

*https://www.pnas.org/content/116/22/10744

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